„Plămânul fermierului” Alveolită alergică exogenă

Alveolita alergică exogenă (EAA) (sinonime: pneumonită de hipersensibilitate, pneumopatie prin inhalare) este un proces patologic în plămâni care apare ca răspuns la un factor cauzal cunoscut: praf organic sau anorganic, ciuperci, bacterii etc. Reacția hiperergică în parenchimul pulmonar depinde atât de caracteristicile antigenice ale factorilor enumerați mai sus, cât și de caracteristicile răspunsului macroorganismului.

Etiologie. Următorii factori contribuie la dezvoltarea EAA:

1) bacteriene (actinomicete termofile, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni etc.);

2) fungice (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, diverse mucegaiuri);

3) antigene proteice de origine animală (proteine din zer și excremente de găini, porumbei, papagali și alte păsări, bovine, porci, antigene gărgăriței grâului, praf de muște de pește, praf de muște de grâu, praf de sohypophysis bovine (medicamentul adiurecrin), acarieni: Sitophilus granarius, Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) antigeni de origine vegetală (rumeguș de stejar, cedru, scoarță de arțar, mahon, paie mucegăite, extracte de boabe de cafea, praf care conține particule de bumbac, in, cânepă etc.);

5) antigene medicamentoase (antimicrobiene, enzime și alte medicamente de origine proteică, agenți de contrast etc.).

Există o serie de industrii care pot duce la dezvoltarea EAA:

Agricultura: lucrători ai fermelor de păsări, complexe zootehnice, ferme de cereale, oameni care lucrează în silozuri etc.;

Industria alimentară: producția de produse lactate, brânzeturi, bere, drojdie etc.;

Industria textilă și de îmbrăcăminte: prelucrare blană, bumbac, cânepă, in;

Industria chimică și farmaceutică: producție de detergenți, materiale plastice, coloranți; producerea de medicamente;

Industria prelucrării lemnului (prelucrarea lemnului, producția de hârtie, contactul cu pentaclorofenoli în timpul prelucrării lemnului).

EAA pot apărea ca răspuns la efectele alergene ale anumitor grupuri de medicamente, nu numai în timpul producției lor, ci și atunci când sunt prescrise pacienților sensibilizați la un anumit medicament.

Cele mai comune tipuri de EAA sunt considerate a fi „plămânul fermierului”, „plămânul crescătorului de păsări” (inclusiv „plămânul crescătorului de porumbei”), „alveolita alergică indusă de medicamente”. " Plămânul fermierului» se intalnesc in latitudini geografice caracterizate prin clime umede si reci, zone muntoase dupa sezonul ploios. Actinomicetele termofile Thermoatinomyces vulgaris și Micropolyspora faeni, precum și ciupercile din genul Aspergillus fumigatus, joacă un rol major în apariția „plămânului fermierului”. Thermoactinomyces vulgaris și Micropolyspora faeni sunt considerate cele mai patogenice.

Simptomele clinice, evoluția bolii, tulburările imunologice și modificările patomorfologice care apar în plămâni sub influența factorilor etiologici enumerați mai sus nu au diferențe fundamentale, ceea ce face posibilă unirea lor sub conceptul de „alveolită alergică exogenă”.

Din punct de vedere etiologic, EAA și exogen (atopic) astmul bronșic au multe în comun. Aceiași antigene într-un caz pot provoca un atac de sufocare (reacție de hipersensibilitate de tip I, conform Gell și Coombs), în altul - apariția EAA (reacție de hipersensibilitate de tip III). Adesea există o combinație a acestor reacții cu o predominanță a uneia dintre ele. Tipul predominant de reacții care determină simptome clinice specifice în fiecare caz depinde de multe motive: dispersia și durata expunerii, precum și de caracteristicile răspunsului imun al pacientului.

Patogeneza. Dimensiunea particulelor mai mari de 2-3 microni duce de obicei la un atac de sufocare, deoarece pătrunderea lor în alveole este dificilă. Particulele fine (mai puțin de 2-3 microni), care au proprietăți antigenice, pătrund adânc în căile respiratorii distale și provoacă dezvoltarea EAA. În cazul expunerilor repetate și pe termen lung, particulele destul de mari (până la 10 microni) pot pătrunde în alveolele pulmonare. Astfel, unii pacienți prezintă manifestări clinice ale reacțiilor de hipersensibilitate de tip I și III.

Participarea imunoglobulinelor de clasa E în patogeneza EAA nu poate fi întotdeauna dovedită. Adesea, pacienții cu EAA au niveluri normale de IgE, nu au eozinofilie din sângele periferic și nu au tendință la reacții alergice.

Cel mai important rol în patogeneza EAA este jucat de macrofagele alveolare. Îndeplinesc funcții de protecție, captează particule străine care intră în tractul respirator. Enzimele hidrolitice secretate de macrofagele alveolare determină descompunerea complementului.

Activarea producției de imunoglobuline de către limfocitele B datorită iritației lor antigenice duce la formarea de complexe imune (IC), constând din antigen și anticorpi precipitanți din clasele G și M. IC rezultat poate activa sistemul complementului, precum și stimulează macrofagele alveolare și secreția lor de enzime. Afinitatea IR pentru anumite țesuturi este determinată de anticorpul care face parte din acesta. Când există un exces de antigen, IC circulă în sânge în stare solubilă. O creștere a permeabilității peretelui vascular datorită eliberării de amine vasoactive (liza trombocitelor în prezența IR, aderența imună a trombocitelor în prezența neutrofilelor etc.) creează condiții pentru depunerea CIC pe membrana bazală. a vaselor pulmonare. Fixarea complementului pe suprafața IC îl face pe acesta din urmă disponibil pentru absorbție de către fagocite. Enzimele lizozomale eliberate în acest caz (după cum sa menționat deja) pot avea un efect dăunător asupra parenchimului pulmonar conform fenomenului Arthus.

În ciuda studiului intens al diferitelor aspecte ale CI circulante, rolul lor în patogeneza EAA nu este complet clar. În special, nu se știe dacă există o divizare în circuite integrate de protecție și dăunătoare sau dacă funcția acelorași circuite integrate poate varia în funcție de condițiile specifice.

În procesul de neutralizare și eliminare a antigenului din organism în timpul EAA, reacțiile imune celulare sunt activate. Rezultatul interacțiunii limfocitelor sensibilizate cu un antigen specific este producerea de limfokine (un grup de mediatori ai imunității celulare) care au un efect care nu numai că neutralizează antigenul, ci și dăunează țesutului. Importanța imunității celulare în patogeneza EAA este confirmată de examinarea patomorfologică a biopsiilor pulmonare ale pacienților și animalelor de experiment, identificarea granuloamelor și infiltratelor constând din celule multinucleate.

Mecanismul de apariție a EAA indusă de medicamente se bazează, de asemenea, pe o reacție de hipersensibilitate semi-întârziată. Medicamentele (sau produsele lor de descompunere) se pot combina cu proteinele corpului și dobândesc proprietățile haptenelor, ca răspuns la care sistemul imunitar produce anticorpi (imunoglobuline de clasă G și M). Antigenele, atunci când sunt în exces, formează CI circulante solubile cu anticorpi. Fixarea IC format pe pereții vaselor mici ale plămânilor și activarea complementului duc la modificări ale parenchimului pulmonar similare cu fenomenul Arthus.

În cazul EAA indusă de medicamente, pot apărea și reacții de hipersensibilitate de tip I, însoțite de eozinofilie din sângele periferic, bronhospasm sau care apar ca sindrom Loeffler. Studiile imunologice (inhalare și teste cutanate) în aceste cazuri relevă o combinație de hipersensibilitate imediată și semi-întârziată.

Factorii care contribuie la apariția EAA induse de medicamente sunt polifarmacia, prescrierea simultană a medicamentelor care sporesc efectele secundare ale celuilalt, tulburările în starea funcțională a ficatului, rinichilor, sistemului reticuloendotelial, glandelor endocrine, deficit de vitamine etc.

Până acum, problema cauzei (cauzelor) formării granulomului în EAA nu a fost definitiv rezolvată (reacție la un corp străin, dezechilibru între sistemele imunitare T și B, alte motive). Un rol important îl joacă mediatorii imunității celulare – limfokinele. În cazurile de stimul antigenic în curs, boala poate trece într-o fază calitativ nouă - faza de fibroză. Acest lucru este facilitat de un factor secretat de macrofagele alveolare, care induce creșterea fibroblastelor și producerea lor de colagen. Secreția de colagen de către fibroblaste (care s-au modificat calitativ și au crescut ca număr) duce la dezvoltarea fibrozei pulmonare interstițiale.

Forma umorală a răspunsului, asociată cu sistemul imunitar B, este activată deja în prima etapă a bolii (tip de hipersensibilitate semi-întârziată). Odată cu continuarea stimulului antigenic, reacțiile imune celulare asociate cu sistemul T sunt activate și determină evoluția ulterioară a bolii.

Patanatomie. Modificările histologice ale țesutului pulmonar la pacienții cu EAA depind în mare măsură de forma bolii (acută, subacută, cronică). În forma acută de EAA, se determină histologic edemul țesutului interstițial al plămânilor, infiltrarea alveolelor și a septurilor interalveolare cu limfocite, celule plasmatice și histiocite.

Identificarea granuloamelor cu celule epitelioide este de mare importanță diagnostică pentru EAA. Formarea granuloamelor necazeante de tip sarcoid este caracteristică stadiului subacut al EAA și reflectă reacția patomorfologică de hipersensibilitate de tip IV.

Durata stadiului granulomatos nu este mare. În timp, procesele proliferative încep să predomine. O creștere a componentelor celulare și necelulare ale țesutului conjunctiv contribuie la formarea fibrozei interstițiale și intraalveolare. Înlocuirea fibrelor elastice cu fibre de procolagen și colagen duce la colagenizarea stromei interstițiale a plămânilor. Granuloamele se transformă în structuri de țesut conjunctiv. Numărul de limfocite, plasmocite, histiocite și eozinofile din interstițiul plămânilor scade. Tabloul patomorfologic al EAA în acest stadiu își pierde complet specificitatea, astfel încât absența granuloamelor în materialul de biopsie nu exclude diagnosticul de EAA.

Granuloamele identificate în EAA au multe asemănări cu granuloamele sarcoide, turbeculoase și micotice. Cele mai mari dificultăți de diagnostic apar la diferențierea de granuloamele sarcoide, deoarece granuloamele tuberculoase se disting prin necroză cazeoasă în centru, iar micoza poate fi diferențiată folosind metode serologice și microbiologice.

Granuloamele din EAA au o formă mai puțin regulată, cu limite neclare, de dimensiuni mai mici și sunt detectate în cantitati mari, dispar de obicei la câteva luni după încetarea contactului cu antigenul. Infiltrarea limfocitelor și a celulelor plasmatice în sarcoidoză este detectată numai în jurul granuloamelor în EAA, nu există un astfel de model; Există anumite diferențe în localizarea granuloamelor. În sarcoidoză, acestea se găsesc nu numai în țesutul interstițial al plămânilor și în stratul submucos al bronhiilor mari, ci și peri- și intravascular. Granuloamele din interstițiul plămânilor sunt mai tipice pentru EAA. S-a menționat deja că la EAA, necroza în centrul granuloamelor este întotdeauna absentă, în timp ce la sarcoidoză se detectează uneori necroza hialină, iar la tuberculoză se detectează adesea necroza cazeoasă.

Cauza obliterării alveolelor este organizarea exudatului endobronșic, care apare în bronhiole în stadiul acut al bolii. Progresia procesului spre fibroza duce la deformarea bronhiolelor, ceea ce contribuie si la obliterarea acestora.

La pacienţii cu EAA cronică a fost verificată fibroza interstiţială cu deformare a bronhiolelor. Au fost zone de emfizem și distelectazie. În acest stadiu, granuloamele erau practic nedetectabile.

Fibrele elastice s-au fragmentat și au dispărut; au fost vizibile fibroblastele înconjurate de fibre de colagen.

Un studiu imunofluorescent al materialului de biopsie a țesutului pulmonar a evidențiat depozite de complexe imune pe pereții alveolelor.

Simptome clinice ale EAA depinde de mulți factori: gradul de antigenicitate a alergenului cauzator, masivitatea și durata expunerii antigenice și caracteristicile macroorganismului. Aceiași factori determină evoluția bolii (acută, subacută, cronică).

Manifestarea EAA acute, de regulă, se dezvoltă la 4-8 ore după ce antigenul intră în organism (inhalare, orală, parenterală). Semnele caracteristice ale bolii sunt creșterea temperaturii corpului, frisoane, dificultăți de respirație, tuse uscată sau cu spută mucoasă redusă, slăbiciune, dureri în piept, mușchi, articulații și dureri de cap. Odată cu aceasta, unii pacienți prezintă atacuri de dificultăți de respirație și rinită vasomotorie.

Auscultarea în timpul fazei acute a bolii a evidențiat rafale cu barbotare fine și medie, adesea pe întreaga suprafață a plămânilor. În prezența simptomelor de bronhospasm, s-au auzit zgomote șuierătoare uscate. În cazurile de încetare a contactului cu antigenul, simptomele enumerate pot dispărea fără tratament într-un timp scurt (12-48 ore).

Când este expus la doze mici de antigen, nu există o relație temporală clară între intrarea antigenului în organism și simptomele clinice. În astfel de cazuri, debutul bolii nu este atât de demonstrativ și pacienții nu consultă întotdeauna un medic în timp util. Dezvoltarea treptată a simptomelor bolii face dificilă (atât pentru medic, cât și pentru pacient) identificarea legăturii dintre simptomele bolii și impactul oricărui factor specific profesional sau casnic. În aceste cazuri, vorbim despre o formă subacută de EAA, care se caracterizează prin următoarele simptome clinice: tuse cu o cantitate mică de spută mucoasă, dificultăți de respirație cu moderată. activitate fizică, temperatură scăzută a corpului, oboseală crescută, scăderea poftei de mâncare, scădere în greutate. Contactul repetat cu factorul cauzal provoacă o exacerbare a simptomelor enumerate ale bolii.

Este și mai dificil de urmărit dependența de timp a simptomelor bolii de intrarea antigenului corespunzător în organism în timpul cursului cronic de EAA. Expunerea pe termen lung și repetată la doze mici de antigen duc la dezvoltarea unui proces de fibrozare în plămâni, însoțit de dificultăți progresive de respirație, cianoză, scădere în greutate și alte semne subiective și obiective care nu diferă de cele cu ELISA. Cursul cronic al EAA a fost caracterizat prin dificultăți de respirație lent progresive, temperatură corporală scăzută și oboseală crescută. Crepitus a fost auzit la auscultare.

Diagnosticare. Modificările hemogramei în timpul EAA sunt determinate de severitatea procesului și de stadiul bolii. Leucocitoza, o schimbare la stânga a formulei leucocitelor și o VSH crescută sunt caracteristice cursului acut și mai puțin caracteristice cursului subacut al EAA. Hemograma pacienților examinați cu forma acută de EAA a fost caracterizată prin leucocitoză pronunțată - (10-20x10 9 /l), o deplasare la stânga a formulei leucocitelor (6-15% neutrofile de bandă), o creștere a VSH la 20-50% mm/h. Unii pacienți au avut eozinofilie moderată (4,9±1,0%). Hipereozinofilia apare, de regulă, în EAA cauzată de Aspergillus. Hemograma pacienților cu forma cronică de EAA nu este practic diferită de cea a ELISA. La studierea fracțiilor proteice la pacienții cu EAA cronic, se determină disproteinemia (hipergammaglobulinemie).

Trebuie remarcat faptul că modificările parametrilor de laborator enumerați sunt nespecifice și trebuie luate în considerare, în primul rând, pentru a evalua activitatea și severitatea procesului patologic.

Un loc important în diagnosticul EAA este acordat identificării anticorpilor specifici precipitanți aparținând clasei IgG. În funcție de prezența sau absența precipitinelor specifice, se pot distinge 3 grupuri de oameni:

pacienți cu EAA cu precipitine specifice;

pacienți cu EAA fără precipitine specifice;

persoane cu precipitine, dar fără semne clinice ale bolii.

ÎN ultimii aniÎn diagnosticul EAA, testele provocatoare de inhalare au devenit mai larg utilizate. Testul de inhalare este apreciat pozitiv dacă, după inhalarea aerosolilor care conțin antigenele așteptate, starea subiectivă se înrăutățește, apreciată de pacient ca fiind gripală, creșterea temperaturii corpului și a frecvenței respiratorii; Capacitatea vitală scade. Testele de inhalare provocatoare sunt cele mai informative în stadiul acut, mai puțin informative în stadiul subacut și practic neinformative în stadiul cronic al bolii.

Tehnica de efectuare a testelor de inhalare provocatoare în condiții de producție (la locul de muncă) devine din ce în ce mai răspândită. În acest caz, pacientul este examinat înainte de a începe munca și, în funcție de starea sa de sănătate, la un anumit interval sau la sfârșitul zilei de lucru. În primul rând, sunt evaluați următorii indicatori: frecvența respiratorie, temperatura corpului, capacitatea vitală. Lista prezentată poate fi completată cu alte caracteristici.

Astfel, în ciuda disponibilității numeroaselor teste de laborator, diagnosticul de EAA rămâne clinic, deoarece doar o clarificare minuțioasă a condițiilor în care a apărut boala și o evaluare adecvată a simptomelor clinice permit stabilirea unui diagnostic corect.

În acest sens, o analiză detaliată a factorilor de producție, condițiilor de viață, caracteristicilor geografice și climatice este extrem de importantă pentru diagnosticarea EAA.

Modificări cu raze Xîn plămâni cu EAA au propriile caracteristici în funcție de forma bolii (acută, subacută, cronică). În stadiul alveolitic, umbrirea neomogenă este caracteristică mai ales în lobii inferiori. În cazurile de umflare a septurilor interalveolare, umbrirea poate deveni omogenă. Edemul și infiltrarea celulară a stromei interstițiale a plămânilor conduc la creșterea modelului pulmonar datorită componentei interstițiale. Structura de plasă, atunci când este rezumată, poate crea o imagine a leziunilor miliare. Încetarea expunerii la antigen duce la o dinamică inversă a acestor modificări în câteva săptămâni. În stadiul subacut al EAA, sunt detectate mici umbre focale, care pot fi combinate atât cu semne de edem, cât și cu semne de fibroză a țesutului interstițial. Trecerea bolii la o formă cronică este însoțită de progresia procesului de fibrozare, care în etapele finale ale bolii poate duce la formarea unui plămân „fagure de miere”.

Astfel, modificările cu raze X la plămâni la pacienții cu forma acută de EAA sunt caracterizate predominant de leziunea de tip alveolar cu apariția în țesutul pulmonar a infiltratelor de intensitate și lungime variabile fără o localizare segmentară clară și dinamică inversă rapidă.

Imaginea cu raze X a EAA ar trebui diferențiată, în primul rând, de pneumonia acută, pentru care majoritatea pacienților au primit terapie antibacteriană pentru o lungă perioadă de timp.

Manifestările radiologice ale formei subacute a EAA sunt greu de distins de modificările sarcoidozei pulmonare. În aceste cazuri, identificarea ganglionilor limfatici bronhopulmonari măriți poate vorbi în favoarea sarcoidozei. Pentru EAA în curs acut și subacut, modificările infiltrative ale plămânilor s-au dovedit a fi caracteristice, în timp ce pentru ELISA - modificări interstițiale.

Studiul funcției respiratorii externe în EAA ne permite să detectăm în majoritatea cazurilor o imagine tipică a tulburărilor obstructive ale capacității de ventilație a plămânilor în faza acută a bolii și adăugarea unui sindrom restrictiv în stadiile ulterioare ale bolii.

VC în faza acută a bolii este de obicei ușor modificată (la limita inferioară a normalului sau moderat redus), VC este moderat crescută, VC este în limite normale. Tulburările obstrucției bronșice sunt mai pronunțate în această fază, cu toate acestea, cu un studiu spirografic standard, aceste tulburări nu pot fi întotdeauna detectate, deoarece afectează în principal căile respiratorii mici. În forma acută de EAA, componenta bronhospastică domină cu un sindrom obstructiv caracteristic tulburărilor de ventilație.

Schimbul de gaze pulmonare în stadiul acut al EAA rămâne de obicei fără modificări semnificative până când apare stadiul de fibroză a interstițiului pulmonar, cu scăderea toleranței la efort fizic, iar în cazuri avansate, scăderea Po 2 a sângelui arterial.

Se detectează o creștere a conținutului de proteine totale de 10-40 de ori, o creștere a nivelului de imunoglobuline A, G și M. În plus, gradul de modificare a acestor indicatori se corelează cu severitatea tabloului clinic. În mod normal, 73% dintre limfocitele din lichidul de spălare sunt celule T din sângele periferic, acestea reprezintă 70%. La pacienții cu EAA, procentul de limfocite T în lichidul de spălare (conform autorilor citați) s-a dovedit a fi mai mare, iar în sânge - mai mic (80±4% și, respectiv, 57±2%). O scădere a numărului de limfocite din lichidul de spălare este considerată un semn de prognostic favorabil.

Tratamentul EAA. Eficacitatea măsurilor terapeutice în cursul acut al EAA depinde de oportunitatea opririi contactului cu factorul etiologic și de măsurile care vizează eliminarea alergenului din organism. De obicei, aceste măsuri sunt suficiente pentru recuperarea completă a pacientului.

În cazurile de expunere prelungită și masivă la alergen, starea pacientului poate fi moderată sau severă. În aceste cazuri, este necesar să se prescrie medicamente corticosteroizi pe baza efectului lor antialergic și antiinflamator.

Problema dozei inițiale de corticosteroizi și a duratei tratamentului în fiecare caz specific trebuie decisă individual. În acest caz, este necesar să se țină seama de severitatea procesului (severitatea manifestărilor clinice), vârsta, greutatea corporală, prezența bolilor concomitente (hipertensiune arterială, diabet zaharat, ulcer peptic al stomacului sau duodenului). Durata administrării corticosteroizilor depinde de viteza dinamicii inverse a manifestărilor clinice ale bolii, de modificările radiologice și de parametrii imunologici (în primul rând precipitinele). Trebuie subliniat faptul că atunci când se decide asupra duratei tratamentului, identificarea precipitinelor nu are o semnificație independentă. De regulă, în cursul acut de EAA, durata tratamentului cu corticosteroizi nu depășește 1 lună, în cursul subacut - până la 3 luni. Secțiunea „Simptome clinice și cursul EAA” prezintă observația pacientului M. Cu o evoluție subacută a bolii și o dinamică favorabilă pe fondul terapiei cu corticosteroizi timp de 1 1/2 luni.

În cazurile în care boala este însoțită de atacuri de dificultăți de respirație, bronhodilatatoarele sunt prescrise în doze general acceptate.

Prescripția de antibiotice pentru EAA este contraindicată, având în vedere natura imunoalergică a procesului patologic.

Este caracteristic că în stadiul de fibroză, EAA își pierde caracteristicile clinice, radiologice și funcționale care îl deosebesc de ELISA. În consecință, nu există diferențe fundamentale în tacticile de tratament pentru aceste două boli.

Trebuie remarcat faptul că căutarea unui factor cauzal este obligatorie în orice stadiu al bolii, deoarece numai prin eliminarea acestuia se poate conta pe un anumit efect terapeutic al medicamentelor prescrise.

Observarea dispensară a pacienților cu EAA. Sfera de aplicare a măsurilor terapeutice în timpul observării clinice a pacienților cu EAA depinde de caracteristicile evoluției bolii. Prezența dificultății respiratorii, a sindromului restrictiv și a modificărilor radiologice corespunzătoare este considerată o indicație pentru prescrierea de corticosteroizi, a căror doză de întreținere nu depășește de obicei 5-10 mg/zi. Pe fondul scăderii corticosteroizilor în prezența eozinofiliei și bronhospasmului moderat din sângele periferic, la tratament pot fi adăugate medicamente desensibilizante (tavegil, suprastin etc.) și bronhodilatatoare.

Este recomandabil să se efectueze prima examinare a pacienților cu EAA acut sau subacut după externarea din spital după o lună, iar oa doua examinare după 3 luni. În viitor, în funcție de caracteristicile evoluției bolii (sau de compensarea stării pacientului), această perioadă poate fi extinsă la șase luni sau mai mult.

Criteriul de reducere a dozei de corticosteroizi sau de retragere a acestora este dinamica semnelor clinice ale bolii (insuficiență respiratorie, sindrom bronhospastic), indicatori radiologici, funcționali și imunologici (concentrația de precipitine specifice, titrul complexelor imune circulante).

Observarea dispensară a pacienților cu EAA în prezența fibrozei pulmonare progresive nu diferă de cea cu ELISA.

Prevenirea EAA. După cum se știe, factorii de mediu joacă un rol important în apariția EAA de tip „plămânul fermierului”: boala apare mai des în zonele climatice cu veri reci și ploioase, în zonele cu climă montană. Procesele tehnologice de procurare și depozitare a produselor agricole (fân, paie, cereale, făină, siloz, hrană pentru animale etc.) sunt adesea perturbate în condiții meteorologice nefavorabile. Fânul cu un conținut de umiditate de aproximativ 16% are o microfloră slabă și nu se încălzește când depozitare pe termen lung. Fânul cu un conținut ridicat de umiditate (20-40%) este încălzit în timpul depozitării la 50-60 0 C, ceea ce creează condiții favorabile pentru reproducerea intensivă a actinomicetelor termofile, care sunt cea mai frecventă cauză a EAA. Cei care lucrează în ferme cu condiții de muncă mai proaste dezvoltă mai des AEA de tipul „plămânului fermierului”. Mecanizarea și automatizarea celor mai laborioase procese asociate cu formarea de praf atunci când se lucrează cu cereale, făină și alte produse agricole pot reduce semnificativ riscul de EAA. Acest lucru se aplică pe deplin EAA, cum ar fi „plămânul crescătorului de păsări”, „plămânul producătorului de brânzeturi” și alte forme, a căror apariție este în mare măsură legată de condițiile de muncă din industriile relevante și nu depinde de caracteristicile zonei geografice.

Avand in vedere ca EAA este cauzata cel mai adesea de actinomicetele termofile, se recomanda indepartarea ghivecelor cu un amestec de turba-pamant, care contine adesea ciuperci patogene, din sectiile pulmonare. Potrivit autorului citat, sursa alergizării fungice poate fi chiar pacienții - purtători de ciuperci patogene (a căror frecvență ajunge la 3%). Aceasta predetermina necesitatea unui examen micologic amanuntit al tuturor pacientilor internati in sectiile de pneumologie.

Alături de îmbunătățirea condițiilor de muncă în industriile asociate cu formarea crescută de praf organic sau anorganic (agricultură, alimentație, textil, prelucrarea lemnului, industria farmaceutică și alte industrii), o mare importanță se acordă utilizării de aparate respiratorii pentru praf și îmbrăcăminte de protecție adecvată, ceea ce reduce și riscul de EAA.

Este necesar să se sublinieze că măsurile de prevenire a EAA fac parte din măsurile care vizează reducerea poluării aerului din deșeurile industriale.

Prevenirea EAA indusă de medicamente se reduce la probleme de prescripție rațională a medicamentelor (aceasta se aplică în primul rând antibioticelor), ținând cont de istoricul alergiilor, excluzând polifarmacia și automedicația.

Angajarea rațională a persoanelor care au suferit o formă acută sau subacută de EAA, precum și a persoanelor cu risc de a dezvolta EAA, este importantă.

Este important să se efectueze studii clinice și epidemiologice relevante în industrii care sunt potențial periculoase în ceea ce privește dezvoltarea EAA.

Cercetarea clinică și epidemiologică ar trebui să fie în două etape (preliminar și aprofundat). Testarea preliminară ne permite să identificăm persoanele care au nevoie de o examinare aprofundată într-un cadru spitalicesc (grupul de risc pentru dezvoltarea EAA și grupul de pacienți cu EAA).

Grupul cu risc crescut de a dezvolta EAA include persoane care au precipitine specifice în absența simptomelor respiratorii (adică persoane practic sănătoase, dar sensibilizate de antigenii corespunzători) sau simptome bronhopulmonare în absența unor precipitine specifice.

În etapa de examinare în masă a persoanelor angajate în industrii care sunt potențial periculoase pentru dezvoltarea EAA, este recomandabil să se utilizeze chestionare speciale pentru a optimiza prelucrarea datelor obținute și a standardiza rezultatele. Această abordare permite nu numai îmbunătățirea diagnosticului a EAA, dar și pentru a forma un grup de persoane cu risc crescut de a dezvolta boala și cei care au nevoie în realizarea măsurilor preventive adecvate.

Leziuni respiratorii pentru intoxicație acută

substante efect iritant

Unul dintre cei mai frecventi factori nefavorabili in mediul de lucru este poluarea cu gaze in zonele de lucru. În condiții de producție, este posibil contactul cu substanțe chimice care irită sistemul respirator. Principalele grupuri de iritanți care provoacă în principal leziuni ale sistemului respirator sunt prezentate în Tabelul 7. Clorul si compusii sai (acid clorhidric, acid clorhidric, cloropicrina, fosgen etc.) sunt intalniti cel mai des in conditii de productie; substanțe care conțin sulf (dioxid de sulf, acid sulfuric, hidrogen sulfurat); compuși de azot (oxizi de azot, acid azotic, amoniac); compuși ai fluorului (acid fluorhidric, acid fluorhidric, fluoruri); substanțe care conțin crom (anhidridă cromică, oxid de crom, bicromați de potasiu și sodiu, alaun de crom).

Tabelul 7

Substanțe toxice iritante

Grup de substanțe	Conexiuni de bază
Clorul și compușii săi	Clor, acid clorhidric, acid clorhidric, cloropicrin, fosgen, cloroxid de fosfor, triclorura de fosfor
Compuși ai sulfului	Dioxid de sulf, hidrogen sulfurat, sulfat de dimetil, acid sulfuric
Compuși ai azotului	Oxizi de azot, acid azotic, amoniac, hidrazină
Compuși ai fluorului	Acid fluorhidric, acid fluorhidric, fluoruri, perfluoroizobutilenă
Compuși ai cromului	Anhidrida cromica, oxid de crom, bicromati de potasiu si sodiu, alaun de crom
Compuși metalici carbonilici	Nichel carbonil, fier pentacarbonil
Compuși solubili de beriliu	Fluorura de beriliu, fluoroxid de beriliu, clorura de beriliu, sulfat de beriliu

Efectul iritant al acestor substanțe poate apărea nu numai prin expunerea la sistemul respirator, ci și prin contactul cu pielea, precum și prin contactul cu ochii. Sunt cunoscute forme combinate de intoxicație cu afectarea simultană a sistemului respirator, a ochilor și a pielii.

Substanțele chimice enumerate pot provoca leziuni acute și cronice.

Intoxicațiile acute pot apărea în situații de urgență când este posibilă inhalarea unor concentrații semnificative de substanțe toxice iritante. Gradul de deteriorare în timpul intoxicației acute este determinat de mai mulți factori:

concentrația de otravă în aer,

durata acțiunii sale,

reactivitatea generală a corpului,

de asemenea caracteristicile acţiunii substanţei toxice în sine.

Adâncimea deteriorării tractului respirator depinde în mare măsură de gradul de solubilitate a otravii în apă. Substante toxice iritant, usor solubil in apa (clor, dioxid de sulf, amoniac), actioneaza in primul rand asupra mucoaselor cailor respiratorii superioare, traheei si bronhiilor mari. Efectul acestor substanțe apare imediat după contact, fără nicio perioadă latentă. Substanțele iritante care sunt puțin solubile în apă (oxizi de azot, fosgen) afectează în primul rând părțile profunde ale tractului respirator. Primele semne clinice de intoxicație atunci când sunt expuse la aceste substanțe, de regulă, se dezvoltă după o perioadă latentă de durată diferită.

Un loc semnificativ în cursul intoxicației acute, pe lângă efectul iritant asupra membranei mucoase, aparține influențelor reflexe, care sunt cauzate de iritarea puternică a arborelui bronșic de către interoreceptor și poate fi însoțită de o tulburare a arborelui bronșic. și poate fi însoțită de o tulburare a motilității sale.

În caz de intoxicație acută cu substanțe iritante, se pot observa următoarele:

afectarea acută a tractului respirator superior - nazofaringolaringotraheită acută toxică;

bronșită acută toxică, caracterizată prin afectarea difuză a bronhiilor mari și mijlocii;

bronșiolită acută toxică;

edem pulmonar toxic acut;

pneumonie acută toxică.

Patogeneza . Evaluând esența sindroamelor clinice în leziunile acute de la substanțe iritante, trebuie subliniat că acestea au o relație strânsă datorită unei patogeneze similare.

Formarea principală a patologiei este dezvoltarea inflamației toxic-chimice reactive în organele respiratorii. Poate fi localizat la nivelul căilor respiratorii superioare, implică bronhiile, bronhiolele și ajunge în spațiile alveolare.

Acum se consideră dovedit că dezvoltarea hiperemiei, transudației și hipersecreției de mucus în arborele bronșic poate fi cauzată nu numai de un debut infecțios, ci și de expunerea la substanțe toxice. O astfel de idee a patogenezei patologiei în curs de dezvoltare reunește toate formele de daune observate în timpul otrăvirii cu substanțe iritante. Inflamația toxică aseptică se observă atât cu afectarea căilor respiratorii superioare și a bronhiilor, cât și cu bronșiolită toxică și pneumonie toxică. Foarte aproape de acest grup este edemul pulmonar toxic - „pneumonie acută seroasă toxică”. Perioada bacteriană în aceste forme clinice poate avea un curs favorabil cu dezvoltarea inversă a tuturor manifestărilor patologice și recuperarea completă. Cea mai periculoasă și frecventă complicație este adăugarea unei infecții, al cărei curs nefavorabil provoacă o încălcare semnificativă a integrității morfologice a membranelor mucoase ale tractului respirator, modificări ale circulației limfei locale și ale sângelui, precum și o scădere a reactivitatea generală a organismului sub influența efectelor toxice.

Patogenia edemului pulmonar toxic nu poate fi considerată complet clarificată. Rolul principal în dezvoltarea sa revine creșterii permeabilității membranei alveolo-capilare, care este facilitată de deteriorarea epiteliului alveolar și a endoteliului capilar. Permeabilitatea crește odată cu participarea histaminei, globulinelor active și a altor substanțe eliberate sau formate în țesut atunci când sunt expuse la iritanti.

Influențele neuro-reflexelor sunt de mare importanță în reglarea permeabilității capilare.

Pe baza tabloului clinic al edemului toxic cu prezența leucocitozei și a reacției la temperatură, precum și a datelor histologice care indică prezența inflamației catarale confluente în absența florei microbiene, există motive să se considere edemul pulmonar toxic ca una dintre variantele de pneumonie toxică. Localizarea principalelor procese patologice la nivelul alveolelor ne permite să clasificam această formă drept alveolită toxică acută.

Dezvoltarea leziunilor pulmonare toxice acute provoacă afectarea semnificativă a funcției respiratorii: hipoxemie arterială și hipercapnie. Există o îngroșare a sângelui, o creștere a vâscozității sale și procesele de microcirculație sunt perturbate. Toate acestea duc la alimentarea insuficientă cu oxigen a țesuturilor, hipoxie cu o creștere simultană a acidozei metabolice.

Prezența unor astfel de tulburări în funcția de schimb de gaze a plămânilor a stat la baza denumirii grupului de substanțe iritante otrăvuri asfixiante.

Anatomie patologică. Când sunt expuse la compuși care sunt foarte solubili în apă, se observă leziuni cu o localizare predominantă în tractul respirator superior, trahee și bronhii mari. Se remarcă hiperemie, umflături, arsuri ale mucoaselor, îngroșarea stratului submucos și ulcerații și hemoragie locale. Examenul microscopic evidențiază zone de necroză ale membranei mucoase, impregnarea stratului submucos cu lichid seros și locuri de hemoragie.

Când sunt expuse la compuși care sunt puțin solubili în apă, modificările traheei și ale bronhiilor mari sunt mici. Cele mai pronunțate leziuni sunt bronhiile și bronhiile medii și mici.

Cu edem toxic, plămânii sunt măriți în volum și nu se prăbușesc atunci când pieptul este deschis. În trahee, în toate părțile arborelui bronșic, precum și în plămâni, există o cantitate semnificativă de lichid gălbui, ușor tulbure.

O examinare microscopică a parenchimului pulmonar relevă o acumulare de lichid care umple și întinde alveolele. Lichidul, aproape lipsit de fibrină și elemente celulare, umple nu numai lumenul alveolelor, ci se acumulează și în spațiile perivasculare. Septurile interalveolare sunt îngroșate și rupte pe alocuri.

Cei care au murit în mai mult de întâlniri târzii după otrăvire se constată semne de bronhobronșiolită și pneumonie, uneori cu necroză.

Clinica. În funcție de severitate, există trei grade de severitate a intoxicației acute: ușoară, moderată și severă.

Cazurile ușoare de intoxicație sunt de obicei caracterizate prin afectarea tractului respirator superior, trahee și bronhii mari. Intoxicația de severitate moderată corespunde tabloului clinic al bronșitei toxice acute, când în proces sunt implicate bronhiile de calibru mare, mediu și parțial mic. Formele severe de intoxicație apar cu o imagine de bronșiolită difuză sau edem pulmonar toxic. Formele severe includ forme asfixiale de intoxicație acută cauzată de spasme reflexe ale mușchilor laringelui și ale corzilor vocale, care pot fi fatale.

În ciuda direcției generale de acțiune toxică caracteristică tuturor substanțelor iritante, manifestările clinice ale intoxicației acute au unele diferențe datorită particularităților proprietăților lor toxic-chimice.

Astfel, clorul, acidul clorhidric, hidrogenul sulfurat, dioxidul de sulf, amoniacul, acidul fluorhidric provoacă mai des modificări ale tractului respirator superior și bronhiilor. Cu toate acestea, atunci când sunt inhalate concentrații mari ale acestor substanțe, părțile mai profunde ale tractului respirator pot fi afectate, ducând la edem pulmonar.

Inhalarea unor cantități semnificative de vapori de compuși de metal carbonil (nichel carbonil, pentacarbonil de fier), compuși de beriliu solubili, de regulă, se caracterizează prin afectarea părților profunde ale tractului respirator, cum ar fi bronșiolita toxică, pneumonia toxică sau edem pulmonar toxic cu un efect toxic general pronunțat. Expunerea la oxizi de azot, fosgen și perfluoroizobutilenă se caracterizează prin dezvoltarea edemului pulmonar toxic.

Multe substanțe toxice iritante se caracterizează prin leziuni combinate ale sistemului respirator și leziuni oculare. Cele mai pronunțate efecte toxice asupra vederii sunt cauzate de cloropicrina, sulfatul de dimetil și amoniacul. În cazurile ușoare, procesul se limitează la conjunctivită (hiperemie, umflături, fotofobie). Umflarea pleoapelor și blefarospasmul sunt adesea observate simultan. Când picăturile de substanțe iritante intră în ochi, se observă fenomene de ardere cu chemoză severă a conjunctivei, turbiditatea și topirea corneei. În acest caz, apare adesea o infecție, se determină exsudat purulent în camera anterioară, aderențe fibrinoase și tulburări ale cristalinului. În aceste cazuri, este posibilă pierderea semnificativă a vederii sau orbirea completă.

Unii iritanti la contactul cu pielea pot duce la formarea de arsuri chimice, fiind iritanti obligatorii ai pielii. Cele mai frecvente arsuri ale pielii apar la contactul cu acizi concentrati: clorhidric, sulfuric, fluorhidric.

Leziunile acute cauzate de anumite substanțe iritante sunt combinate cu un efect toxic general, care provoacă leziuni altor organe și sisteme. În acest caz, se observă adesea modificări ale sistemului nervos.

Cea mai puternică otravă nervoasă este hidrogenul sulfurat, care inhibă enzimele respirației tisulare, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei histotoxice. Prin urmare, în formele severe de intoxicație cu hidrogen sulfurat, tabloul clinic este dominat de semne de afectare a sistemului nervos central. Cea mai nefavorabilă este forma fulminantă de intoxicație acută, în care moartea are loc imediat sub influența unei concentrații mari de hidrogen sulfurat ca urmare a paraliziei tractului respirator și a centrului vascular. În cazurile severe de intoxicație cu hidrogen sulfurat, se dezvoltă adesea o comă. La ieșirea din comă se observă o agitație motorie pronunțată, urmată de somn. În unele cazuri, în timpul unei comei prelungite, modificările sistemului nervos central pot deveni persistente și, ulterior, apar diferite simptome organice. Schimbări sistemul nervosîn aceste cazuri, ele sunt combinate cu leziuni ale organelor respiratorii de severitate diferită - de la forme ușoare până la edem pulmonar toxic.

Oxizii de azot în timpul intoxicației acute provoacă, de asemenea, leziuni ale sistemului nervos central, în cazuri ușoare manifestate prin tulburări cerebrale tranzitorii: dureri de cap, amețeli, greață, vărsături; în cazuri severe, se pot dezvolta comă și convulsii. Oxizii de azot au efect de nitrit, care se manifestă prin methemoglobinemie și scăderea tensiunii arteriale.

Modificări ale sistemului nervos (excitare urmată de depresie) se observă și în intoxicația acută cu hidrazină.

este o reacție inflamatorie mediată imunologic a bronhiolelor și alveolelor respiratorii, care se dezvoltă ca răspuns la aportul de alergeni inhalați. Simptomele sunt caracterizate în principal prin dificultăți de respirație inspiratorie, tuse, dureri în piept și, în curs acut, o afecțiune asemănătoare gripei. Diagnosticul alveolitei alergice se bazează pe rezultatele spirometriei, radiografia toracică și CT, studiile de lavaj bronhoalveolar, biopsia țesutului pulmonar și nivelul de anticorpi din serul sanguin. Terapia pentru alveolita alergică începe cu eliminarea alergenului, este posibil să se prescrie glucocorticosteroizi.

ICD-10

J67 Pneumonită de hipersensibilitate cauzată de praful organic

Informații generale

Alveolita alergică exogenă (pneumonita de hipersensibilitate) este o boală pulmonară interstițială cu localizarea procesului inflamator în părțile terminale ale tractului respirator (alveole, bronhiole), rezultată din expunerea la factori externi de mediu. În pneumologia practică, sunt luate în considerare diferite forme de alveolită alergică, legate de patologia profesională și, de asemenea, fără legătură cu activitate profesională. Primele cazuri de boală au fost descrise în 1932 în rândul fermierilor („plămânul fermierului”), a doua cea mai frecventă și semnificativă formă este „plămânul iubitorilor de păsări”, găsit la crescătorii de porumbei. Rata generală de incidență în populație este de 42:100.000. Tratamentul în timp util al pneumonitei cu hipersensibilitate ajută la prevenirea dezvoltării fibrozei pulmonare.

Motive

În toate cazurile, cauza alveolitei alergice sunt alergenii inhalați care intră în organism împreună cu aerul inhalat. În același timp, pentru apariția bolii cea mai mare valoare au factori precum dimensiunea și concentrația particulelor inhalate, caracteristicile antigenelor și răspunsul imun al pacientului. Se știe că în prezența unor concentrații mari de substanțe organice sau chimice în aer, alveolita alergică exogenă se dezvoltă la aproximativ 5-15% dintre indivizi. De asemenea, s-a stabilit că particulele de praf cu un diametru de până la 5 microni pot pătrunde cu ușurință în alveole și pot provoca sensibilizare. Inhalarea repetată a antigenelor joacă un rol important în patogeneza alveolitei alergice.

Cel mai adesea, alergenii sunt spori fungici conținuți în fân, compost, scoarță de copac etc. S-a dovedit și rolul etiologic al antigenelor de praf din plante și casă, antigene proteice, spori bacterieni și medicamente (nitrofurani, penicilină, săruri de aur). Dintre antigenele fungice, cele mai frecvente ciuperci radiante sunt actinomicetele termofile și aspergillus. Primele dintre ele sunt asociate cu astfel de forme de alveolită alergică precum „plămânul fermierului”, bagassoza, „plămânul persoanelor care folosesc aparate de aer condiționat”, „plămânul oamenilor care cultivă ciuperci”. Diverse subspecii de Aspergillus pot provoca plămân de malț, plămân de brânza, suberoză etc.

Antigenele proteice se găsesc în mod obișnuit în excrementele păsărilor (papagali, porumbei, canari etc.) și sunt asociați cu o formă de pneumonită numită plămânul iubitorului de păsări. Formele profesionale de alveolită alergică pot apărea la persoanele a căror ocupație este asociată cu producerea de poliuretan, coloranți și rășini în contact cu vapori de metal (cobalt), angajați în industria lemnului și prelucrarea lânii.

Patogeneza

Alveolita alergică este o boală imunopatologică. Reacțiile de hipersensibilitate de tip III și IV joacă un rol fundamental în dezvoltarea alveolitei alergice. În acest caz, ca răspuns la contactul repetat cu un alergen inhalat, în sânge apar anticorpi specifici de precipitare și CIC, iar infiltrarea alveolelor cu limfocite, neutrofile și monocite are loc odată cu dezvoltarea inflamației granulomatoase. Rezultatul contactului prelungit cu un alergen semnificativ cauzal este sinteza intensă de colagen, care are ca rezultat fibroză pulmonară sau bronșiolită obliterantă.

Clasificare

Luând în considerare factorii cauzali ai alveolitei alergice și sursa care conține antigene, se disting următoarele sindroame:

„plămânul fermierului” - se dezvoltă la contactul cu fânul mucegăit care conține actinimicete termofile
„plămânul iubitorilor de păsări” - întâlnit printre crescătorii de păsări și cei care îngrijesc păsările; Sursa de antigene sunt excrementele de păsări, puful, secrețiile glandelor pielii etc.
bagassosis - se dezvoltă la contactul cu microfibrele din trestie de zahăr
suberoza - sursa antigenului (ciuperca mucegaiului) este scoarța arborelui de plută
„Plămân de malț” - se dezvoltă la persoanele în contact cu praful de orz
„plămânul persoanelor care folosesc aparate de aer condiționat” - apare atunci când utilizare frecventă aparate de aer condiționat, încălzitoare și umidificatoare
„Plămânul producătorului de brânză” - sursa antigenului este mucegaiul de brânză
„Plămânul culegătorului de ciuperci” - se dezvoltă la persoanele care cultivă ciuperci; agenți patogeni – spori fungici conținuti în compost
alte alveolite alergice profesionale: „plămân al celor care produc detergenți”, „plămân al lucrătorilor de laborator”, „plămân al celor implicați în producția de materiale plastice”, etc.

Cursul alveolitei alergice poate fi acută, subacută sau cronică, ceea ce se reflectă în mod corespunzător în tabloul clinic. Forma acută se dezvoltă în 4-12 ore după contactul cu o doză masivă de antigene; cronică – cu inhalarea prelungită a unei doze mici de antigene; subacută – cu expunere mai mică la antigene.

Simptomele alveolitei alergice

Tabloul clinic al formei acute a bolii este însoțit de simptome asemănătoare gripei: febră, mialgie și artralgie, cefalee. La câteva ore după creșterea temperaturii, apar greutate și durere în piept, tuse cu spută mucoasă redusă și dificultăți de respirație. Dacă se exclude contactul cu un alergen semnificativ cauzal, toate simptomele dispar în 1-3 zile, dar pot reveni din nou după inhalarea repetată a antigenului. Slăbiciune generală și dificultăți de respirație asociate cu activitatea fizică persistă câteva săptămâni.

Forma subacută a alveolitei alergice, de regulă, este cauzată nu de pericole profesionale, ci de expunerea la antigene la domiciliu. La debutul bolii, poate fi observată febră, dar cel mai adesea simptomele sunt limitate la dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, tuse productivă și oboseală crescută. Alveolita alergică cronică se poate dezvolta fie ca urmare a episoadelor repetate ale unui proces acut sau subacut, fie imediat de la sine. Cursul acestei forme se caracterizează prin dificultăți inspiratorii progresive, tuse persistentă, stare generală de rău și pierderea greutății corporale.

Complicații

Apariția simptomului „coșelor” - îngroșarea falangelor degetelor indică insuficiență respiratorie și servește ca semn de prognostic nefavorabil. Rezultatul natural al formei cronice de alveolită alergică este dezvoltarea fibrozei interstițiale, a hipertensiunii pulmonare, a corului pulmonar și a insuficienței cardiace ventriculare drepte. După 10 sau mai mulți ani, majoritatea pacienților dezvoltă bronșită cronică, iar un sfert sunt diagnosticați cu emfizem pulmonar.

Diagnosticare

Prognostic și prevenire

Un rezultat favorabil poate fi obținut numai cu eliminarea în timp util a alergenului și, dacă este necesar, tratamentul activ al alveolitei alergice. În cazul reapariției pneumoniei de hipersensibilitate și dezvoltării insuficienței cardiopulmonare, prognosticul este relativ nefavorabil. Prevenția primară constă în eliminarea factorilor nocivi profesionali și casnici (respectarea igienei muncii, folosirea îmbrăcămintei de protecție, ventilație spațiile de producție, intretinerea aparatelor de aer conditionat etc.), efectuarea periodica examene medicale persoanele cu risc crescut de a dezvolta alveolită alergică. Măsurile secundare de prevenire includ oprirea contactului cu alergenul și, dacă este necesar, schimbarea activităților profesionale.

Alveolita alergică exogenă este un grup de boli unite de cel puțin trei caracteristici comune:

inflamație pe scară largă a țesutului pulmonar în sine;
se dezvoltă ca răspuns la inhalarea aerului poluat și este de natură alergică;
Alergenii pot fi bacterii, ciuperci și unele proteine animale.

Alveolita alergică a fost descrisă pentru prima dată în 1932 la fermieri după ce au lucrat cu fân mucegăit. Muncitorii au dezvoltat simptome de afectare respiratorie. De aici provine denumirea „plămânul fermierului”. În 1965, a fost descris plămânul iubitorului de păsări, o boală care a apărut la crescătorii de porumbei. Aceasta este a doua cea mai frecventă și semnificativă formă de alveolită alergică exogenă.
Boala apare la aproximativ fiecare a zecea persoană care a fost în contact cu o doză mare de alergen. Prognosticul său este incert: se poate termina cu recuperare sau poate duce la dezvoltarea unor boli severe. Incidența alveolitei exogene ajunge la 42 de cazuri la 100 de mii de locuitori.

Dezvoltarea patologiei este asociată cu influența, mai rar - un hobby. Alveolita alergică exogenă este un grup de sindroame și boli, fiecare dintre ele având propriul nume și cauza specifică.
Principalele sindroame cu alveolită exogenă și cauzele acestora:

În agricultură, boala este cauzată cel mai adesea de actinomicetele termofile - bacterii mici, care seamănă cu ciupercile în aparență. Ei trăiesc în materie organică putrezită, precum și în praful care se acumulează în aparatele de aer condiționat. Antigenele păsărilor și animalelor aparțin compușilor proteici. Printre ciuperci, Aspergillus are o importanță deosebită, care trăiește adesea în spații de locuit calde și umede. Există cazuri de alveolită alergică exogenă severă la lucrătorii din producția farmaceutică.
În Rusia, principalii factori etiologici sunt antigenele păsărilor și ciupercile. Printre profesiile ai căror reprezentanți sunt mai susceptibili decât alții de a dezvolta alveolită exogenă se numără următoarele:

prelucrarea metalelor;
lucrări de sudură și turnătorie;
tencuitori și zugravi;
industria minieră;
producție medicală și chimică;
industria prelucrarii lemnului si hartiei;
inginerie mecanică.

Mecanismul de dezvoltare

Pentru apariția bolii este necesar un contact prelungit cu alergenul. Cu toate acestea, nu toți oamenii care inhalează mucegai sau folosesc aparate de aer condiționat dezvoltă alveolită alergică exogenă. Aparent, predispoziția genetică și caracteristicile imune sunt de mare importanță. Acești factori au fost puțin studiati.
Alveolita exogenă de natură alergică apare atunci când există un răspuns imun modificat la particulele străine care intră în tractul respirator. În stadiile incipiente ale bolii, în țesutul pulmonar se formează complexe imune constând din anticorpi și antigeni. Aceste complexe cresc permeabilitatea vasculară și atrag neutrofilele și macrofagele - celule care distrug antigenele. Ca urmare, se declanșează forme de inflamație, reacții dăunătoare și apare așa-numita hipersensibilitate de tip întârziat.
Această reacție alergică este menținută de noi doze de antigene primite. Ca rezultat, se formează inflamația cronică, se formează granuloamele și se activează celulele imature. Ca urmare a creșterii și reproducerii lor, apare fibroza țesutului pulmonar - înlocuirea celulelor respiratorii cu țesut conjunctiv.

Alveolita alergică exogenă: tablou clinic

Există trei tipuri de alveolită alergică exogenă:

picant;
subacut;
cronic.

Alveolita alergică acută apare la câteva ore după contactul cu alergenul. Este însoțită de febră cu frisoane, tuse, dificultăți de respirație, senzație de greutate în piept, dureri articulare și musculare. Sputa este de obicei absentă sau este puțină, este ușoară. Pacientul este adesea îngrijorat durere de capîn zona frunții.
Aceste semne dispar în două zile, dar revin după un nou contact cu alergenul. În literatură, acest fenomen se numește „sindrom de luni”: în weekend alergenul este îndepărtat din tractul respirator, iar luni toate simptomele reapar. Slăbiciunea persistă mult timp chiar și în timpul exercițiilor fizice. Un exemplu tipic curs acut este „plămânul fermierului”.
Există o variantă de alveolită alergică, care amintește de astm bronșic: după contactul cu o substanță străină, se dezvoltă în câteva minute cu respirație șuierătoare și eliberarea de spută mucoasă vâscoasă.
Versiunea subacută a alveolitei exogene apare cel mai adesea în timpul contactului zilnic cu un alergen, de exemplu, printre iubitorii de păsări. Simptomele sunt nespecifice: cu o cantitate mică de spută, slăbiciune, dificultăți de respirație la efort. Istoricul de viață al pacientului, hobby-urile și condițiile de viață joacă un rol important în diagnostic.
La tratament necorespunzător se dezvoltă o formă cronică de alveolită alergică exogenă. Debutul lui este insesizabil, dar treptat apar si cresc dispneea la efort, scaderea in greutate, cardiaca etc. Adesea, degetele capătă aspectul de „tobe”, iar unghiile – „ochelari de ceas”. Acest semn poate indica un prognostic nefavorabil pentru pacient.
Rezultatul alveolitei exogene este „” și insuficiența cardiacă progresivă.

Diagnosticare

Cu alveolita alergică, imaginea poate varia de la semne normale la semne pronunțate de pneumoscleroză. O scădere a transparenței câmpurilor pulmonare este adesea determinată sub formă de „ sticlă mată„, mici noduli pe toată suprafața lor. Dacă contactul cu alergenul nu se repetă, aceste modificări dispar după 1 până la 2 luni. În forma cronică, apare o imagine a unui „plămân de tip fagure”.
O metodă de diagnostic mai sensibilă, care permite recunoașterea manifestărilor alveolitei în stadiile incipiente, este sistemul respirator.
ÎN analiza generala modificările sanguine sunt nespecifice: poate exista leucocitoză, o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor, o creștere a nivelului de imunoglobuline totale.
Un semn important al alveolitei alergice exogene este prezența în sânge a anticorpilor specifici la alergenul „vinovat”. Acestea sunt detectate folosind imunotestele enzimatice și alte teste complexe de laborator.
În timpul testelor funcționale se observă o scădere a conținutului de oxigen din sânge și o creștere a concentrației de dioxid de carbon. în primele ore ale bolii indică o încălcare a obstrucției bronșice, care este rapid înlocuită de tulburări restrictive, adică o scădere a suprafeței respiratorii a plămânilor.
Testele funcționale cu inhalarea unui alergen „suspect” sunt utilizate extrem de rar. La unii pacienți nu provoacă simptome crescute. La alți pacienți, un astfel de test provoacă o exacerbare bruscă a alveolitei alergice exogene. Testele funcționale nu sunt standardizate, iar alergenii purificați nu sunt disponibili pentru testare. Prin urmare, un analog poate fi considerat ca ținerea unui jurnal al bunăstării pacientului cu note despre toate contactele cu potențiali factori etiologici.
Dacă diagnosticul este neclar, se utilizează cu analiza microscopică a țesutului obținut.
Diagnosticul diferențial al alveolitei alergice exogene trebuie efectuat cu următoarele boli:

carcinomatoză pulmonară;
leziuni pulmonare datorate limfogranulomatozei și leucemiei;
O alternativă la glucocorticosteroizi nu a fost dezvoltată în prezent. Uneori, colchicina și D-penicilamina sunt folosite pentru alveolita exogenă, dar eficacitatea lor nu a fost dovedită. În unele cazuri, pacienții sunt ajutați de medicamentele inhalate care dilată bronhiile (fenoterol, formoterol, bromură de ipratropiu). Odată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii severe, este prescrisă terapia cu oxigen, dacă apare o infecție. Insuficiența cardiacă este tratată conform regimurilor general acceptate.
Prevenirea

Puteți influența morbiditatea numai în producție:
- îmbunătățirea tehnologiei, creșterea gradului de automatizare;
- efectuarea de examinări medicale calitative preliminare și continue ale lucrătorilor;
- refuză să angajeze persoane cu boli alergice ale tractului respirator superior, boli pulmonare și defecte de dezvoltare ale organelor respiratorii și cardiace în condiții de muncă periculoase.
Prognosticul este îmbunătățit prin încetarea completă a contactului cu alergenul. În cazuri acute și subacute alveolită exogenă se termină cu recuperare, iar în caz de boală cronică prognosticul este nefavorabil.

miere.
Plămânul fermierului - leziune granulomatoasă difuză a parenchimului pulmonar, indusă prin inhalarea sporilor Ag ai actinomicetelor termofile; apare la contactul frecvent cu fânul mucegăit, brânză, compost, cereale infectate etc.

Etiologie

Aspergillus clavatus
Penicillium casei
Micropolyspora faeni
Thermoactinomyces vulgaris.

Patogeneza

Reacții alergice de tip III (precipitarea AT la Ag ale microorganismelor de mai sus) și IV (reacție granulomatoasă).

Tabloul clinic

Crize de febră, tuse uscată, dificultăți de respirație la 4-8 ore după contactul cu alergenul
Frisoane, slăbiciune și mialgie
Bule mici și medii zgomote umede în plămâni.

Diagnosticare

Precipitarea AT la Ags fungic
Predominanța celulelor T din subgrupul CD8
Eozinofilia nu este tipică (importantă pentru diagnosticul diferențial)
Radiografia organelor toracice
Infiltrate bilaterale maculo-focale
Model bronhovascular crescut
Revărsat pleural și limfadenopatie (rar)
Studii FVD - modificări restrictive
Scăderea volumului pulmonar
Scăderea capacității de difuzie a plămânilor.

Tratament

Eliminarea factorilor provocatori
Glucocorticoizi
Prednisolon 60 mg/zi pe cale orală timp de 1-2 săptămâni, în următoarele 2 săptămâni doza se reduce la 20 mg/zi, apoi se reduce cu 2,5 mg pe săptămână până la întreruperea completă.
Antibioticele nu sunt indicate.

Sinonime

Alveolită alergică exogenă Vezi și Pneumosht hipersensibil. Boală pulmonară interstițială difuză, pneumonie atipică, astm bronșic, sarcoidoză

ICD

J67.8 Pneumonită de hipersensibilitate datorată altor pulberi organice

- Franceză - Leger. Un vin cu alcool nu prea mare, usor colorat, fara taninuri, dar echilibrat. De obicei tânăr, gata de mâncat...
Dicționar culinar
Enciclopedie medicală
Enciclopedie medicală
Enciclopedie medicală
- vezi Atrofie pulmonară progresivă...
Enciclopedie medicală
- alveolită exogenă alergică cauzată de flora fungică a fânului mucegăit; termenul este folosit în literatura străină...
Dicționar medical mare
- un organ respirator pereche situat în cavitatea toracică; în L. schimbul gazos are loc între aerul inhalat și sânge...
Dicționar medical mare
- anomalie de dezvoltare: al treilea plămân dezvoltat suplimentar, comunicând cu tractul respirator, sau izolat de sistemul respirator zona heterotopică a țesutului pulmonar...
Dicționar medical mare
- anomalie de dezvoltare: un plămân, care, prin localizarea fantelor și a bronhiilor, este o imagine în oglindă a celui de-al doilea plămân, dezvoltat în mod normal...
Dicționar medical mare
- Acest substantiv, care denumește organul respirator, este derivat din adjectivul lumină...
Dicționar etimologic al limbii ruse de Krylov
- plămân, cf. 1. adesea plural: plămâni, plămâni. Organul respirator la oameni și animale, situat în interiorul toracelui. Pneumonie. Plămâni sănătoși. Apexul plămânului drept este afectat. 2...
Dicționarul explicativ al lui Ușakov
Dicţionar explicativ de Efremova
- lumina I avg. 1. Organul respirator al animalelor folosit ca hrană. 2...
Dicţionar explicativ de Efremova
- alta rusă brichetă, Domosstr. Zab. 113...
Dicţionar etimologic al lui Vasmer
- Original. A apărut pe baza adj. uşoară în formă avg. r. unitati h., mier. primul. Numele plămânului este dat de greutatea acestuia. Este mai ușor decât apa și, prin urmare, nu se scufundă în ea. mier. asemănătoare la el. limba: Lunge "" <...
Dicționar etimologic al limbii ruse
- substantiv, număr de sinonime: 2 iedera deschisă...
Dicţionar de sinonime

„PLĂMÂNUL FERMIERULUI” în cărți

Povestea fermierului

autor Dawkins Clinton Richard

Povestea fermierului

Din cartea Povestea unui strămoș [Călătorie în zorii vieții] autor Dawkins Clinton Richard

Povestea fermierului Revoluția agricolă a început după sfârșitul ultimei era glaciară, acum aproximativ 10.000 de ani, în așa-numita „semilună fertilă” dintre Tigru și Eufrat. Acesta este leagănul civilizației umane, ale cărei relicve de neînlocuit sunt

9. Plămân de fier

Din cartea lui Thom Yorke. În Radiohead și solo. de Baker Trevor

Supă cremă „Prânzul fermierului”

Din cartea cu 500 de rețete din întreaga lume autor Perederey Natalya

TREI FERMIERI

Din cartea De ce Rusia nu este America autor Parșev Andrei Petrovici

TREI FERMIERI Imaginați-vă că trei fermieri locuiesc în apropiere. Ei sunt specializați în cartofi și folosesc aceeași tehnologie pentru cultivarea pământului. Din cauza diferenței de calitate a terenului, primul primește întotdeauna 300 de chintale la hectar, al doilea 150 de chintale, iar al treilea 100 de chintale. O

Mesaj personal: De ce fiii fermierului și-au părăsit casa

Din cartea Premiul Darwin. Evoluția în acțiune de Northcutt Wendy

Notă personală: De ce fiii fermierilor au părăsit casa 1974 Michigan În nordul Michiganului, temperaturile de iarnă pot fi cu mult sub nivelul de îngheț și materiale diferite, care sunt de obicei ușor separate unul de celălalt - de exemplu, boabele și picăturile de apă - îngheață în bucăți solide.

Extremele finale ale fermierului Bob

Din cartea Scurtă istorie a banilor autor Ostalsky Andrey Vsevolodovici

Ultimele extreme ale fermierului Bob Dar să revenim la prețuri De exemplu, fermierul Bob stă la ferma lui și crește cinci saci de cereale în fiecare an. Într-o pungă adună cereale furajere de neatins. Mai este suficient pentru el să mănânce și să se hrănească.

NOROCUL FERMIERULUI

Din cartea Zen în pantaloni scurti de Muth John

NOROCUL FERMIERULUI A trăit odată un fermier bătrân. Mulți ani a cultivat pământul. Într-o zi, un cal a fugit de el. Auzind despre asta, vecinii au venit să-l viziteze pe fermier. „Este ghinion”, au spus ei cu simpatie. „Poate”, le-a răspuns fermierul. A doua zi dimineața calul

2.32. Trusa de instrumente pentru fermier

autor Kashkarov Andrei

2.32. Uneltele fermierului În Fig. 2.37–2.44 arată în cea mai mare parte instrumentele realizate manual necesare la ferma unui fermier. Orez. 2.37. Furci (piesa metalică a fost cumpărată de la magazin) Fig. 2.38. De sus în jos: mâner pentru fontă, instalat pt

Din cartea Fostul locuitor al orașului în sat. Sfaturi utileŞi soluții gata făcute autor Kashkarov Andrei

Capitolul 4. Suport tehnic agricultor

Trusa de prim ajutor veterinar pentru fermier

Din cartea Pig Farmer's Handbook autor Kataranov Anatoly

Introducere În Rusia la ferme diverse forme proprietate (LLC, LLP, JSC, CJSC, SHC, Ferma țărănească), creșterea porcilor este o ramură tradițională a producției agricole. Acest lucru este facilitat de condițiile de sol și climatice favorabile pentru cultivarea furajelor

De ce vaca unui fermier din Florida a fost numită Miss America?

Din cartea Cea mai nouă carte a faptelor. Volumul 3 [Fizica, chimie si tehnologie. Istorie și arheologie. Diverse] autor Kondrașov Anatoli Pavlovici

De ce vaca unui fermier din Florida a fost numită Miss America? Vaca, altfel neremarcabilă, a domnului Bowman a devenit faimoasă pentru faptul că pata de lumină de pe partea sa a urmat contururile geografice cu mare acuratețe.

Când nimic nu se schimbă: Epoca fermierului

Din cartea Dream Society. Cum îți va transforma afacerea trecerea viitoare de la informație la imaginație de Rolf Jensen

Când nimic nu se schimbă: epoca fermierului Cu aproximativ 10.000 de ani în urmă, a apărut agricultura și, odată cu ea, încercările continue de a cuceri și domina natura. Unitatea de producție a devenit fermă. Viața de familieși producție

60. Cât pământ are fermierul?

Din cartea Aventurile lui Alice în Țara puzzle-ului autor Smullyan Raymond Merrill

60. Cât pământ are fermierul? „Să vedem cum poți face față cu aritmetica practică”, a sugerat Regina Roșie. - Un mic fermier nu avea cu ce să plătească impozite. Vameșul regal a venit la el și a luat o zecime din ea pentru a plăti datoria.

O TURMA CARE STA IN APARAREA FERMIERULUI

Din cartea Al șaselea simț. Cum percepția și intuiția animalelor au schimbat viața oamenilor autor Hatchcott-James Emma

O turmă care stă să apere un FERMIER Vacile tind să arate foarte lente, dar în 1996 o turmă din Carmarthen, Țara Galilor de Vest, a acționat rapid pentru a salva un fermier. Donald Mottram a fost atacat de un taur cu o greutate de aproximativ 1,5 tone, doborât și s-a repezit peste el.

Elena Petrovna 1.663 de vizualizări

Alveolita alergică exogenă (EAA) este o patologie a sistemului respirator cauzată de sensibilitatea crescută a țesuturilor bronhiolelor (ramurile terminale ale arborelui bronșic) și alveolelor (partea terminală). aparat de respiratîn plămân) la componente organice de praf.

Boala este denumită și pneumonită interstițială de hipersensibilitate și pneumopatie prin inhalare.

În ultimii ani, numărul pacienților cu această boală a crescut constant, atât de multă atenție s-a acordat studiului acesteia.

Ce este alveolita pulmonară alergică exogenă

EAA este un proces patologic care afectează țesutul pulmonar ca răspuns la acțiunea unui factor cauzal.

Dezvoltarea unei reacții hiperergice (exprimate puternic) în parenchimul pulmonar depinde de caracteristicile antigenice stimuli externiși asupra răspunsului corpului uman.

Hipersensibilitatea duce la deteriorarea bronhiolelor și alveolelor, ceea ce provoacă simptome corespunzătoare bolii.

Pe stadiu inițial boli, se formează granuloame în plămâni.

Ulterior, plămânii își schimbă treptat structura, țesuturile obișnuite sunt înlocuite cu țesut conjunctiv.

Unele funcții se pierd, apare înfometarea de oxigen și sistemul cardiovascular.

Pneumopatia prin inhalare este cel mai adesea detectată în rândul persoanelor angajate în activități agricole.

Cauzele bolii

Factorii etiologici care duc la apariția alveolitei alergice exogene sunt împărțiți în mai multe grupuri, acestea sunt:

Bacterian - Micropolispora faenii, Bacillus subtilis, actinomicete termofile și alte bacterii.
Microorganisme fungice, inclusiv sporii de mucegai.
Antigeni proteici de origine animală. Acest grup include excremente de păsări diferite tipuri, porci, vite, praf de pește, antigene ale gărgăriței grâului, produse ale activității căpușelor.
Antigeni de origine vegetală. Acestea sunt cel mai adesea rumeguș de cedru, antigene făină de grâu, stejar, mahon, extracte de cafea, paie cu mucegai, praf cu particule de cânepă, bumbac, in și alte plante.
Antigenele medicamentelor. EAA în cele mai multe cazuri apare în timpul lucrului prelungit cu enzime, antimicrobiene și produse cu componente proteice.

Există o serie de industrii în care puteți obține boala în timp ce lucrați:

Agricultură. Grupul de risc include lucrătorii care îngrijesc păsările și bovinele, cei implicați în procesarea cerealelor, furajelor, silozului și fânului.
Industria textila. Manipularea pe termen lung a inului, bumbacului și blănii crește riscul de a dezvolta boli pulmonare, inclusiv EAA.
Industrii de prelucrare a lemnului. Substanțele dăunătoare pentru bronhiole și alveole sunt eliberate în timpul producției de hârtie și al prelucrării lemnului.

Cele mai comune tipuri de EAA includ:

Plămânul fermierului. Această boală este tipică pentru acele zone în care vremea este predominant rece și umedă;
Plămânul crescătorului de păsări;
Alveolită alergică indusă de medicamente. Mai mult, apare nu numai în timpul producției lor, ci și în timpul tratamentului pacienților cu sensibilizare la un anumit medicament.

Pe lângă subspeciile frecvente ale EAA, există și unele destul de rare, dintre care unele au nume exotice.

De exemplu, boala celor care se spală într-o saună, boala hambarului, plămânul locuitorilor din Noua Guinee.

Toate aceste boli și o serie de altele sunt combinate sub termenul de alveolită alergică exogenă datorită faptului că au un tablou clinic similar, modificări imunologice și patomorfologice.

Patogeneza

Patogenia EAA este în prezent studiată, așa că nu există dovezi concludente despre ceea ce se întâmplă în timpul bolii.

Într-un studiu efectuat pe pacienți cu „plămân de fermier”, în serul lor s-au găsit anticorpi precipitanți la antigenele fânului în stadiul de degradare în 80% din cazuri.

Reacțiile de hipersensibilitate 1 și 4 au fost, de asemenea, confirmate la pacienții cu EAA.

S-a dovedit că antigenele componentelor organice ale prafului stimulează activarea complementului, care este responsabil pentru răspunsul imun al organismului.

Modificările histologice în țesuturile pulmonare ale celor care suferă de alveolită alergică exogenă depind direct de forma bolii și există doar trei dintre ele - acute, subacute și cronice.

În forma acută, examenul histologic evidențiază umflarea țesutului interstițial, infiltrarea septurilor interalveolare și a alveolelor înseși cu limfocite, histiocite și plasmocite.
Stadiul subacut al EAA este caracterizat prin formarea de granuloame de tip sarcoid. Încep treptat procesele de proliferare a țesuturilor, se formează fibroza interstițială și intra-alveolară. Granuloamele rezultate sunt similare ca structură cu granuloamele micotice, tuberculoase și sarcoide, motiv pentru care este atât de important să se efectueze un diagnostic diferențial. La câteva luni după contactul cu alergenul, granuloamele la pacienții cu EAA dispar.
Forma cronică a bolii este caracterizată histologic prin fibroză interstițială și deformarea bronhiolelor. Pot apărea zone de distelectazie și emfizem. Materialul studiat conținea fibroblaste înconjurate de fibre de colagen.

Examenul prin imunofluorescență a biopsiei țesutului pulmonar evidențiază complexe imune depuse pe pereții alveolelor.

Simptomele bolii

Principalele simptome ale EAA:

Dificultăți severe de respirație și senzație de lipsă de aer;
tuse paroxistica;
Durere în cap;
Performanță scăzută;
Slăbiciune;
Perioade periodice de creștere a temperaturii corpului.

Tabloul clinic al bolii depinde și de stadiul în care se află procesul patologic:

Stadiul acut. Apare în majoritatea cazurilor la 4-12 ore după ce organismul intră în contact cu alergenul. Iritantul pătrunde în tractul respirator prin inhalare sau poate fi administrat pe cale orală cu alimente sau medicamente. În acest stadiu al bolii, toate simptomele se dezvoltă rapid, pacientul începe să experimenteze dificultăți severe de respirație, frisoane și creșterea temperaturii corpului. Tusea este predominant uscata sau cu putina expectoratie, durerile in piept, articulatii, muschi deranjeaza si pot exista manifestari caracteristice durerilor de cap. Dacă contactul cu antigenul este întrerupt, atunci toate simptomele pot dispărea chiar și fără tratament în maximum două zile.
Stadiul subacut. Apare dacă antigenul ajunge în cantități mici, dar în mod regulat. Boala cu toate simptomele sale se dezvoltă treptat, așa că cu această formă de EAA persoana bolnavă rareori consultă un medic în timp util. Forma subacută se manifestă prin dificultăți de respirație care apare în timpul efortului fizic, tuse cu eliberare de spută mucoasă într-un volum mic, scăderea poftei de mâncare, scădere în greutate și creștere periodică a temperaturii până la niveluri subfebrile. Cu contactul repetat cu iritantul, simptomele se agravează.
EAA cronică. Apare atunci când doze mici de antigen intră în mod regulat în organism pe o perioadă lungă de timp. În plămâni are loc un proces de fibrozare, care duce la progresivă, adică la creșterea dificultății respiratorii, pacientul prezintă scădere în greutate, cianoză, un grad ridicat de oboseală și poate avea hemoptizie. Abilitatea funcțională a plămânilor este pierdută și acest lucru duce nu numai la insuficiență respiratorie, ci și la insuficiență cardiacă.

EAA, care se dezvoltă la oameni cu un număr de anumite specialități, are unul semn distinctiv, este denumit și „simptomul de luni”.

Se manifestă astfel: pe parcursul a cinci zile lucrătoare, pacientul are toate manifestările bolii, dar în weekend acestea scad și până luni se simte semnificativ mai bine.

Odată cu începerea muncii de zi cu zi, toate simptomele încep să crească din nou. Și schimbări similare apar în fiecare săptămână.

Diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza unei examinări cuprinzătoare, care include:

Dacă un pacient are boală pulmonară alveolară exogenă, atunci el are o triadă de semne morfologice - granulomatoză, bronșiolită, alveolită.

Adesea sunt întâlnite infiltrate perebronșice și bronșiolită obliterantă.

O biopsie pulmonară este efectuată numai dacă rezultatele sunt insuficiente pentru a stabili un diagnostic.

EAA trebuie diferențiat de cancerul pulmonar, limfogranulomatoză, tuberculoză și o serie de alte boli.

La ce medici ar trebui să contactați?

Alveolita alergică exogenă este tratată de un terapeut sau pneumolog. Dacă este necesar, pacientul este trimis la consultație cu un alergolog.

Tratament

Eficacitatea tratării pacienților în stadiul acut al bolii depinde de cât de repede este oprit contactul cu antigenul și de cât de repede părăsește organismul.

Dacă factorul etiologic afectează o persoană doar câteva ore și influența sa este exclusă în viitor, atunci acest lucru este suficient pentru recuperare.

Dacă factorul cauzal acționează asupra corpului uman pentru o lungă perioadă de timp și antigenele ajung în cantități mari, atunci, de obicei, starea pacientului este evaluată ca moderată sau severă și, în acest caz, are nevoie. tratament medicamentos.

De obicei, începe cu prescrierea de corticosteroizi, aceștia sunt utilizați pentru ameliorarea inflamației și reactie alergica. De regulă, acestea sunt medicamente hormonale care trebuie prescrise de un medic.

Atunci când alegeți doza inițială de hormoni și durata totală a utilizării acestora, se iau în considerare următoarele:

Severitatea simptomelor EAA;
Prezența bolilor concomitente;
Modificări detectate la radiografii și analize de sânge;
Vârsta și greutatea corporală a pacientului.

În cele mai multe cazuri, stadiul acut al bolii este tratat cu hormoni timp de o lună. Subacut timp de aproximativ trei luni.

Corticosteroizii sunt întrerupti după evaluarea modificărilor datelor de laborator și a stării de bine a pacientului. Pe fondul sevrajului hormonal, sunt prescrise și bronhodilatatoare.

Dacă boala este însoțită imediat de dificultăți de respirație și tuse, atunci hormonilor se adaugă bronhodilatatoare.

Odată cu dezvoltarea fibrozei, sunt necesare medicamente care promovează resorbția țesutului conjunctiv.

În cazurile avansate, adică atunci când sistemul cardiovascular are de suferit, sunt selectate medicamente suplimentare pentru a îmbunătăți funcționarea mușchiului inimii.

După recuperarea cu succes, pacientul trebuie să fie sub observație clinică timp de câțiva ani.

Prognosticul pentru pacienții cu EAA este favorabil dacă patologia este detectată într-un stadiu incipient, contactul cu antigenul nu se repetă și dacă tratamentul, dacă este necesar, se efectuează complet și la timp.

Prevenirea

Automatizarea proceselor asociate cu procesarea cerealelor, furajelor și făinii poate reduce semnificativ riscul de EAA în rândul lucrătorilor implicați în producția agricolă.

În producție trebuie menținute anumite standarde de igienă, în special pentru spațiile destinate animalelor și păsărilor.

Lucrătorii din anumite profesii trebuie să poarte aparate respiratorii și îmbrăcăminte de protecție adecvată.

Prevenirea EAA, care se dezvoltă sub influența medicamentelor, constă în administrarea lor rațională (aceasta se aplică pe deplin). La prescrierea terapiei medicamentoase, trebuie luat în considerare istoricul alergiilor.

Pentru pacienții care au suferit forme acute și subacute ale bolii, este indicat să își schimbe locul de muncă.

La întreprinderile care sunt potențial periculoase din cauza posibilă apariție EAA în rândul lucrătorilor, ar trebui efectuate studii clinice și epidemiologice.

Când sunt efectuate, sunt identificate persoanele care au nevoie de o examinare suplimentară.

Prevenirea EAA pentru acele persoane care au suferit deja de pneumopatie prin inhalare (aspirație) este de a evita contactul repetat cu factorul cauzal.